福鼎白茶知识集锦，看白毫银针怎样防治非酒精性脂肪肝

福建农林大学园艺学院/茶学福建省平凡高校重点实行室林秋香等，经过测定白毫银针茶汤干涉前后细胞的甘油三脂(TG)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力水平、丙二醛(MDA)含量厘革，油红染色，分析细胞内 SREBP-1c、FAS 和 CPT1A mRNA 表达厘革，评价白毫银针水提取物对非酒精性脂肪肝氧化应激的干涉作用，以期分析其防治非酒精性脂肪肝的作用机制。

(文章学术性较强，可以文章内红字作为重点阅读)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明白的损肝要素所致的肝细胞内脂肪过分堆积为主要特性的临床病理综合征，与胰岛素反抗和遗传易敏感亲密干系的取得性代谢应激性肝损伤。随着瘦削及其干系代谢综合征举世化的盛行趋向，非酒精性脂肪性肝病现已成为西欧等兴旺国度和我国富有地区慢性肝病的紧张病因，平凡成人NAFLD抱病率10%～30%，此中10%～20%为NASH，后者10年内肝硬化产生率高达25%。——科普中国

现在，NAFLD的发病机制被广为承受的是“二次打击”学说。该学说以为“第一次打击”是由胰岛素反抗、瘦削等要素惹起的。而启动“第二次打击”的因子主要包含氧化应激、脂质过氧化、促炎症因子、线粒体功效停滞等。

“第二次打击”实际以为，在脂肪变性的基本上，以反响氧体系为中心的氧应激、脂质过氧化及炎性细胞因子的作用可招致脂肪变性肝细胞产生炎症、坏死和纤维化，使肝脏进一步侵害，而抗氧化剂能减小肝脏损伤水平。

据研讨，白茶抗氧化才能在六大茶类中居于前线。因白茶加工工艺仅有萎和谐干枯，未颠末剧烈的机器损伤和热的毁坏，自在基含量最低。

紧张的是白茶消费历程中，茶多酚固然氧化，但其缓慢氧化构成的黄酮物质分明增长，白茶黄酮含量7.32～12.82 mg·g-1，黄酮含量比鲜叶上升 16.2 倍。白茶氨基酸含量是其他五大茶类的1.13～1.25 倍，咖啡碱含量高14%～29%，而茶多酚、黄酮类物质、氨基酸、咖啡碱对茶浸提液抗氧化才能有紧张影响。

实验证实，白毫银针水提取物能减小非酒精性脂肪肝模子组肝细胞TG积蓄、低落细胞内MDA含量、上升SOD活性，其机制约莫与克制 SREBP-1c 及其卑劣的FAS基因表达，变小TG构成，且加强CPT1A 基因表达，增速 TG 分析有关。

各组细胞内 SOD、MDA、TG 含量的厘革

A.正常组;B.天然规复组;C.模子组;D.辛伐他汀组;E.油酸处理 24 h，1 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h;F.油酸处理 24 h，0.5 mg·mL-1白毫银针茶汤处理 24 h;G. 1 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h，油酸处理 24 h;H. 0.5 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h，油酸处理 24 h。

由图可知，模子组(非酒精性脂肪肝细胞模子)与正常组比拟，模子组细胞内超氧化物歧化酶SOD含量明显低落;茶汤处理组(E、F、G 与H)和辛伐他汀(降血脂药物)处理组(D)SOD含量明显高于模子组;茶汤处理组、辛伐他汀组与天然规复组比力，D、E组SOD含量均明显高于天然规复组。

从丙二醛MDA含量来看，模子组细胞(非酒精性脂肪肝细胞模子)是正常组的3倍多;茶汤处理组、辛伐他汀(降血脂药物)处理组的 MDA 含量均明显低于模子组;茶汤处理组 E、F、G 和辛伐他汀组 MDA 含量也明显低于天然规复组。

模子组细胞(非酒精性脂肪肝细胞模子)甘油三脂TG含量是正常组的5倍多;模子组与茶汤处理组、辛伐他汀(降血脂药物)处理组比拟，D、E、F、G 组 TG 含量均明显低于模子组;茶汤处理组 E、G 和辛伐他汀组的TG含量均明显低于天然规复组。

02

各组细胞油红 O 染色

A. 0.5 mg·mL-1 白毫银针处理 24 h，油酸处理 24 h;B. 1 mg·mL-1 白毫银针处理 24 h，油酸处理 24 h;C.油酸处理 24 h，0.5mg·mL-1 白毫银针处理 24 h;D.油酸处理 24 h，1 mg·mL-1 白毫银针处理 24 h;E.辛伐他汀组;F.天然规复组;G.模子组;H.正常组。

使用倒置显微镜察看油红染色后的细胞，后果如图。模子组(G)与其他各处域组比拟，细胞内橘赤色脂滴数目最多，局部显现片状交融征象;D 组细胞橘赤色脂滴数目最少。由模子组G 与天然规复组 F 比拟可知，脂肪肝细胞具有自我修复才能，脂滴数目在一定水平上变小，且脂滴颜色褪去。

03

各组细胞内 SREBP-1c、FAS 和 CPT1A mRNA 表达厘革

A.正常组;B.天然规复;C.模子组;D.辛伐他汀组;E.油酸处理 24 h，1 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h;F.油酸处理 24 h，0.5 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h;G. 1 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h，油酸处理 24 h;H. 0.5 mg·mL-1 白毫银针茶汤处理 24 h，油酸处理 24 h。

正常组与模子组比拟，模子组 (非酒精性脂肪肝细胞模子)SREBP-1c 表达明显上调;茶汤处理组(E、F、G 与 H)、辛伐他汀处理组(D)的SREBP-1c 表达明显下调;辛伐他汀处理组(D)和 E、F、G茶汤处理组 SREBP-1c 表达量均明显低于天然规复组(B)。别的，E茶汤处理组 SREBP-1c 表达量明显低于辛伐他汀(降血脂药物)处理组(D)。

FAS 表达形式与 SREBP-1c 相似，不同之处在于辛伐他汀处理组(D)和茶汤处理组(E、F、G 与 H)FAS表达量均明显低于天然规复组(B);E、G 与 H 茶汤处理组 FAS 表达量均明显低于辛伐他汀处理组(D)。

CPT1A 表达形式与以上两个基因基本相反。茶汤处理组(E、F、G、H)和辛伐他汀处理组的 CPT1A 表达均明显高于模子组;辛伐他汀处理组和 E、G 茶汤处理组 CPT1A 表达明显高于天然规复组。

讨论

氧化应激与非酒精性脂肪性肝病的产生亲密干系。氧化应激会惹起不同水平的肝损伤。

由自在基打击细胞膜磷脂分子引发脂质过氧化反响而产生的 MDA 具有一定的细胞毒性。

同时，肝细胞 MDA 含量常被作为评判细胞内脂质过氧化严峻水平的紧张目标，如肝细胞 MDA 含量上升，则标明产生了一定水平的脂质过氧化反响，且有约莫进一步引发氧化应激反响。

细胞在油酸的兴奋下产生多量的 MDA 等不利物质毁坏其完备性，而 SOD 作为氧自在基的扫除剂，其活性加强可减弱细胞损伤，从而起到保护细胞的作用。

本研讨中，模子组与正常组比力，细胞内 MDA明显上升，而细胞内 SOD 活力明显低落;茶汤处理组(E、F、G与H)和辛伐他汀处理组(D)SOD 含量明显高于模子组，而MDA含量明显低于模子组，此中E组SOD活性较高，而 MDA 含量最低，且依据油红染色图可知，E组脂滴数目少。可知 1 mg·mL-1 白毫银针水提取物可明显改良肝脏脂质积累。

在油酸的兴奋下，细胞脂肪酸的摄取和构成量凌驾其分析代谢速率，脂质被储存在肝细胞中，并约莫招致肝细胞积累多量甘油三酯(TG)。积累 TG 的肝细胞内氧自在基增多，当积累量凌驾肝脏氧化才能时，则加剧脂质积累和细胞代谢紊乱，进而形成细胞损伤。

在NAFLD患者中，肝脏SREBP-1c表达上升。SREBP-1c 是控制肝脏脂质构成的紧张转录因子，促使肝脏脂肪酸构成增长而斲丧变小，招致肝脏内脂质累积。SREBP-1c 可促进卑劣 FAS 等生脂基因的表达，加强脂肪酸构成，增速 TG 积累，在肝脏 TG 构成中发扬紧张作用。CPT1A 是将脂肪酸从细胞质转运至线粒体基质的膜转运卵白，到场线粒体 β 氧化，增速脂肪酸分析。

本研讨中，1 mg·mL-1 白毫银针水提取物能明显改良肝脏脂质积累，且作用机制约莫是经过克制脂质构成有关基因 SREBP-1c 和 FAS 的表达，克制 TG 构成;上调脂肪酸 β 氧化基因 CPT1A，增速 TG 分析，从而缓解脂肪肝细胞模子中 TG 会萃。

参考文献：林秋香,等：白毫银针茶水提取物对 LO2 细胞脂质积累的影响及其机理研讨